衰老的十二大标志之一的“慢性炎症”，主要是由线粒体DNA（mtDNA）渗漏到细胞质中，转座子或逆转座子转录和逆转录产生的dsRNA和eccDNA释放到细胞质中，由肿瘤细胞基因组不稳定性产生eccDNA释放到细胞质中，由病毒感染在细胞质中释放的RNA或DNA，细胞都以为是被病毒感染了，由此介导 DNA免疫感应的 cGAS-STING 信号通路的激活。释放多种炎症因子，进而产生无菌性的慢性炎症，从而引发自身免疫，目的是以便清除衰老、肿瘤或病毒感染的细胞。因此，衰老十二大标志之一的慢性炎症，在因果关系中只是衰老的结果，而不是衰老的原因。

但是，很多人认为慢性炎症会驱动（促进）衰老，笔者觉得不会，甚至还会延缓衰老，依据如下：

1 NR能抑制炎症，但经最权威的美国国家国家衰老研究所测试发现，NR反而使小鼠寿命缩短3%。

2 巨噬细胞迁移抑制因子拮抗剂（MIF098）可以帮助巨噬细胞转移，降低机体内的慢性炎症，但经美国国家衰老研究所测试发现MIF098也不能延长小鼠寿命。

3 衰老细胞会释放炎症因子，海夫利克曾经把衰老细胞和年轻细胞一起培养，发现年轻细胞并不会因为衰老细胞的存在而加速衰老。

4 随着年龄的增长，炎症会越来越多，但端粒缩短速衰反而越来越慢。Robertson等对1～96岁正常人的外周血（包括脐血）中性粒细胞和T淋巴细胞的端粒长度进行测定发现，出生后第一年有较快速的端粒缩短，约700bp年，以后逐年下降，31bp／年；Iwana等(1998)发现人4～39岁时端粒每年减少84bp，40岁以后年平均是41bp。

5 清除衰老细胞可以降低炎症，但没发现清除衰老细胞能延长野生型小鼠寿命，而且在论文预印平台BioRxiv上的一篇题为Sexual dimorphic responses of C57BL/6 mice to Fisetin or Dasatinib and Quercetin cocktail oral treatment的论文，发现从青年时期开始服用清除衰老细胞的达沙替尼＋槲皮素组的雌性小鼠却加速了衰老；2024年2月22日的一篇研究论文，用达沙替尼和槲皮素清除人类衰老细胞，观察到表观遗传年龄显著增加，同时端粒长度显著缩短［https://doi.org/10.18632/aging.205581］。

6 2023年，中国科学院动物研究所刘光慧、曲静和中国科学院北京基因组研究所张维绮等在顶级期刊Cell上发表的论文认为，衰老过程中内源性逆转录病毒（ERV）的复活会加剧衰老“。但没发现逆转录酶抑制剂（NRTIs）可延长正常小鼠的寿命［https://www.nature.com/articles/s41573-020-0067-7］。提示，ERV的表达不会驱动衰老，也不是衰老的原因，而是衰老的结果。

“细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说”认为，肿瘤抑制蛋白P53是细胞衰老的主控因子，因此，引起慢性炎症的主要原因是由P53浓度升高导致的。例如，P53能诱导理应被沉默的重复元件内源性逆转录病毒（ERV）的表达，从而产生dsRNA［Zhou X, Singh M, Sanz Santos G, et al. Pharmacological activation of p53 triggers viral mimicry response thereby abolishing tumor immune evasion and promoting anti-tumor immunity [published online ahead of print, 2021 Jul 6]. Cancer Discov. 2021;candisc.1741.2020.］。-原创：黄必录