现在已经知道肿瘤组织中，存在着复杂的免疫抑制微环境，T细胞功能在这种微环境中受到显著抑制，因而限制了T细胞发挥其抗肿瘤治疗作用的所有潜力。

T细胞表面表达有免疫捡查点受体分子PD-1，当T细胞激活时，T细胞上的PD-1可以以上调方式诱导T细胞产生免疫耐受，这在正常生理条件下，可以维持体内的T细胞活性平衡。然而，肿瘤细胞经常过度表达能与PD-1对应连接的PD-1配体分子，称为PD-L1，当肿瘤的PD-L1与T细胞的PD-1接触后，就可以诱导T细胞出现免疫耐受，帮助肿瘤细胞从T细胞的围歼中逃脱出来。

利用抗体药物阻断PD-1与PD-L1之间的相互作用，解除对T细胞诱导的免疫耐受，充分发挥T细胞介导的肿瘤抑制作用，已经在多种癌症患者中显示出显着的临床疗效，包括黑素瘤，结肠直肠癌，非小细胞肺癌和霍奇金淋巴瘤等等。这就是目前临床上肿瘤免疫治疗比较热门的检查点抑制剂抗体药物，比如：默克公司的Keytruda和施贵宝公司的Opdivo。尽管检查点抑制剂所涉及的信号传递途径和机理尚不完全清楚，开发解除这种免疫抑制和活化增强T细胞抗肿瘤免疫作用的治疗方法已经成为肿瘤治疗的一种临床策略。

华盛顿大学圣路易斯医学院进行的一项研究，采用了肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associatedmacrophages，TAMs）的新方法。研究显示鼠和人类的肿瘤相关巨噬细胞都表达PD-1。伴随小鼠肿瘤增殖的进展，以及在人癌症病情发展的相应阶段，肿瘤相关巨噬细胞的PD-1表达均明显增加。肿瘤相关巨噬细胞的PD-1表达越高，对肿瘤细胞的吞噬能力越低，采用体内阻断PD-1/PD-L1的方法，能增加巨噬细胞的吞噬作用，减缓肿瘤生长，并且延长了小鼠肿瘤模型的生存时间，给予的巨核细胞数量越多，生存时间越长。表明PD-1/PD-L1治疗也可以通过对巨噬细胞发挥作用，对于开创新的肿瘤免疫治疗方法具有实质意义。

PD-1 expression by tumor-associated macrophages inhibits phagocytos and tumour immunity   Nature 2017.5