近年来，我国中东部地区多次遭遇大范围持续雾霾天气，雾霾污染已成为常态化。但遗憾的是至今未看到雾霾的真正成因、作用机制及危害的报道，且时有不良媒体发出一些雷人言论（如中国雾霾中性无毒论、雾霾不必恐慌等），导致人们对雾霾的本质普遍很困惑。这个雾霾究竟是什么东西？

顾名思义，雾是接近地面的空气因气温下降水蒸气凝结而成的悬浮的微小水滴；而霾是大量极细微的粉尘颗粒等浮游在空中，产生的空气普遍浑浊现象。可见真正关键的是霾里的粉尘，也就是我们常说的PM2.5（直径小于或等于2.5微米的细小颗粒）。PM2.5的主要构成微粒子是硫酸盐气溶胶与粉尘、PAH（多环芳香化合物）的混合物。

硫酸盐气溶胶是雾霾产生的第一个元凶。主要来源于煤炭燃烧产生的大量二氧化硫，二氧化硫被吸附在大气中的化合物和微小的粉尘表面，通过氧化等反应生成硫酸盐，形成极小的气溶胶。这种硫酸盐气溶胶在沙尘少的时候随风四处扩散，而在沙尘多的时候大半在本地沉降，在合适的湿度、气压等气象条件下形成雾霾现象。这就是说，雾霾可能是本地产生的，也可能是外地输运过来的；雾霾的发生也不是即时性的，并不是现在排放马上就呈现雾霾。硫酸盐气溶胶的危害主要是进入人体呼吸系统，甚至进入人体血液中，对人体心血管、神经等系统等有潜在危害。

雾霾中真正可怕的杀手是PAH（多环芳香烃）。PAH的英文名是Polycyclic Aromatic Hydrocarbon,具有多个苯环结构。PAH多是发烟性物质，在白天强烈的紫外线照射下，由从PM2.5(硫酸盐气溶胶等)和氮氧化物(NOx)作用，会形成有毒烟雾。PAH的毒性主要体现在于人体中的AhR(芳香族碳氢化合物受体)结合，毒害生物体，使人体组织器官收到损害。PAH有致癌性、致基因突变性（致畸性）、降低免疫力（如胸腺萎缩）、增加抑郁感、恶化呼吸系统、加剧过敏、加剧咳嗽哮喘、干扰雌女性激素荷尔蒙。PAH大量以气体状或粒子状散布于大气中，不仅促进雾霾的形成，还通过降雨、污染河流等水体向土壤转移污染。例如，海水中一升含数微克PAH，就会危及浮游生物。PAH通过光和微生物也很难分解，且会在食物链富集。除了PAH，大量排出的还有毒性超过PAH百倍以上的NPAH（硝基化PAH）。

   PAH的来源主要是：高辛烷值汽油添加剂、使用含硫多的轻油未安装粒子捕获装置的柴油车和煤炭的不完全燃烧。从私家车较少的2001~2005年的观测数据看，北京的PAH值为270ng/m³,相当于同时期日本东京的46倍；而抚顺的PAH值更为惊人，高达1205ng/m³（相当于东京的204倍）。中国的汽车保有量近十年间增加了四倍左右，毒性更高的NPAH也在增加。PAH的产生主要来自汽车尾气排放和煤炭的不完全燃烧。据国外相关部门统计，源自汽车尾气排放的PAH，是垃圾焚烧产生的约4千倍；而燃煤产生的约为垃圾焚烧的1千倍（考虑到煤炭是中国的主要能源之一，这一数据可能被低估了）。

雾霾的主要帮凶是氮氧化物(NOx)。主要来源是工厂燃煤和汽车尾气排放。NO（一氧化氮）与大气中的氧发生反应，生成NO2（二氧化氮）。NO₂在紫外光照射下，也会分解为NO（一氧化氮）和O（原子态氧）。这种原子态氧的氧化性极强，会与粉尘中或空气中的PAH生成自由基，以连锁反应的形式发生，生成二次污染物质。

由光化学烟雾生成的活性氧中间体，产生有强致癌性和过敏性的物质。活性氧中间体强化了PAH的毒性。PAH的表面吸附了臭氧，生成活性氧中间体，活性氧中间体，将PAH氧化，进一步生成毒性更强的PAH醌。随着近年来汽车保有量的激增和工业燃煤消耗的增加，大气中存在大量排放的NO₂（二氧化氮）、VOC（挥发性有机化合物）和硫酸盐气溶胶，产生的PAH、NPAH也增加。有毒雾霾形成的基本机理如下：

   NO₂+VOC（有机挥发物）＋紫外光(太阳光)→ 活性氧化物

NO₂＋VOC＋活性氧化物＋硫酸盐气溶胶 → PAH

NO₂＋PAH → NPAH（硝基化NPAH）

PAH +活性氧（附着在PM2.5粒子上） → PAH醌

VOC（有机挥发物）＋NO2＋紫外光（太阳光线）→ 活性氧化物

活性氧化物＋ 硫酸盐气溶胶 ＋ PAH ＋ NO2 → 毒性剧增的NPAH

值得一提的是，汽车尾气排放还加剧了花粉过敏症。由氮氧化物反应产生的活性氧与空气中的氧气分子反应生成臭氧。花粉的蛋白质的粒子表面上吸附了臭氧，生成了活性氧中间体；而活性氧中间体与NO₂（二氧化氮）反应，将蛋白质的氨基酸硝基化，加强了花粉的过敏性。

由此可见，中国雾霾是由近年来煤炭和汽车大量消费造成的，本质是伦敦型雾霾（煤烟为主）+洛杉矶雾霾（光化学烟雾）的叠加，毒性更大，危害也更大，必须充分重视。