孙永昌

PM2.5为可吸入颗粒，一旦吸入呼吸道，即可沉积在直径2-4μm的小气道内，造成长久损害，对呼吸系统危害最大。

1、 PM2.5对呼吸系统的毒性作用

实验研究发现，PM2.5提取物具有诱变及致癌的毒性，在体外短期实验中即可见到其致突变作用。PM2.5能影响肺泡巨噬细胞的吞噬功能及寿命，使其抗氧化能力减弱，诱导巨噬细胞产生炎症因子。PM2.5对人肺成纤维细胞有明显的毒性作用，影响其增殖和功能，而且随着剂量增加而加重。最近国外有研究发现，燃烧过程产生的PM2.5可导致人肺上皮细胞屏障通透性增加，表现为尿液中反映上皮损伤的CC16水平升高。CC16即Clara细胞16kD蛋白质，是细支气管上皮Clara细胞的主要产物。

2、 PM2.5浓度升高与呼吸疾病死亡率相关

国内外很多研究都证实，大气中的PM2.5浓度升高与呼吸疾病导致的死亡率升高密切相关。来自西安地区的一项调查发现， PM2.5与多种呼吸系统、心脑血管系统疾病死亡率之间存在正相关关系。暴露-反应关系模型显示，PM2.5浓度每升高100μg/m³，总死亡率增加4.08%，而呼吸系统疾病、心血管疾病、冠心病、中风、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的死亡率分别增加8.32%、6.18%、8.32%、5.13%、7.25%。我国一项对流行病学资料的荟萃分析发现，PM2.5浓度每增加10μg/ m³，人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.40%（95%CI：0.19%-0.62%）、1.43%（95%CI：0.85%-2.01%）和0.53%（95%CI：0.15%-0.90%），可见PM2.5对呼吸系统的影响较大。最近国外发表的一项研究，观察了西班牙马德里市PM2.5对呼吸疾病病死率的短期影响，结果发现每日呼吸疾病总体病死率的相对危险度（RR）为1.0281 (1.0043–1.0520)，比例特异危险度（proportional attributable risk, PAR）为2.74%；呼吸衰竭RR为 1.0816 (1.0119–1.1512) ，PAR为7.54%；肺炎RR 为1.0438 (1.0001–1.0875)，PAR 4.19%；结果进一步证实了PM2.5浓度与每日呼吸疾病病死率之间的相关性。来自美国的一项报道观察了27个社区在1997年至2002年间PM2.5与全因病死率和特异病因病死率（总死亡人数130万）的关系。研究结果显示，前1天的PM2.5每升高10  g/m³，全因病死率增加1.21%(95% CI：0.29, 2.14%)，呼吸疾病相关病死率增加1.78% (95% CI：0.20, 3.36%)，是同期报道的PM10相关度的3倍，提示燃烧和道路交通相关颗粒比较大颗粒的毒性更大。他们的结果还提示PM2.5即使处于或低于现在的环境水平，也可能会带来公共健康风险。日本的一项研究还观察了PM2.5及其他重要污染物（SO₂,和NO₂)对呼吸系统的长期影响（平均随访事件8.7年），发现PM2.5升高10µg/m³，肺癌病死率的危险度达到1.24(95% CI: 1.12–1.37)；呼吸疾病特别是肺炎与包括PM2.5在内的三种污染物都存在显著相关性。

3、 PM2.5浓度升高与呼吸疾病就诊和住院相关

大气中的PM2.5浓度升高还与医院呼吸疾病患者就诊人数增加相关，说明PM2.5既可引起呼吸系统症状，还可导致慢性呼吸道疾病急性发作。有学者分析了上海市6所大中型医院2009年1月1日～2009年12月31日期间，呼吸科、儿呼吸科日门诊人数及霾天PM2.5、PM10的浓度数据。在霾发生当日，PM10日均浓度每增加50μg/ m³,呼吸科、儿呼吸科日均门诊人数分别增加3%和0.5%；PM2.5日均浓度每增加34μg/m³，日均门诊人数分别增加3.2%和1.9%。同时PM2.5、PM10污染对门诊人数影响的滞后累积效应大于当日效应，且在霾污染暴发第6天时累积效应达到最大化。结果提示上海市霾期间PM2.5、PM10污染对医院呼吸科、儿呼吸科日均门诊人数具有一定影响.。国内发表的一项文献综述收集了国内外1980至2008年公开发表的关于我国大气污染物与儿童呼吸系统疾病和症状关系的文献，最终有12篇文献入选。分析了我国主要大气污染物（总悬浮颗粒物TSP，PM10，PM2．5，SO2和NOx）与儿童呼吸系统疾病和症状（咳嗽、持续咳嗽、咯痰、持续咯痰、哮喘、喘鸣、支气管炎和肺炎）的关系。结果发现研究地区大气中颗粒物TSP、PM10、PM2.5的浓度与儿童呼吸系统疾病和症状报告率之间存在很强的正相关关系；其中TSP浓度与儿童咳嗽、持续咳嗽、咯痰、持续咯痰和支气管炎的报告率呈明显的正相关关系，TSP浓度每增加10μg/ m³，以上疾病和症状的报告率分别增加0．50％，0．12％，0．43％，0．09％，0．51％；PM10浓度每增加10μg/m³，儿童咳嗽、咯痰以及支气管炎的报告率分别增加2．64％，2．27％和2．17％；PM2.5浓度每增加10μg/ m³，咳嗽、咯痰和支气管炎的报告率分别增加4.56％，3.49％和3.74％。此外，北方地区大气污染物与儿童呼吸系统疾病和症状的报告率之间相关关系更为显著。

支气管哮喘是一种呼吸系统常见病，特点是喘息反复发作，严重影响患者生活质量。最近几十年来全球哮喘的发病率呈显著上升趋势，尽管哮喘具有一定的家族遗传倾向，但短期内发病率的快速上升很可能与环境因素有关。大量研究资料证实，室外空气污染物可诱发并加剧哮喘症状，哮喘的急诊率和住院率随空气中O3、PM10、PM2.5、NO2和SO2 等污染物浓度的增高而成比例增加，PM2.5 及NO2 浓度还与哮喘儿童的缺课时间相关。模型分析显示，当空气污染物浓度超过标准限值时，该污染物的暴露在污染当日即可能激发哮喘，而当污染物浓度在低于标准限值范围出现短期波动时，污染物对哮喘的影响可能出现时间滞后现象。土耳其的一项调查结果显示，PM10、PM2.5、PM10-2.5均与哮喘住院率增加存在显著正相关，最大的相关性是PM10-2.5每增加10μg/m³，哮喘住院增加18%。PM2.5暴露（每增加10μg/m³）对于哮喘以及鼻炎合并哮喘的OR值（比值比）分别是1.15和1.21。

PM2.5暴露对交通警察呼吸道和肺通气功能的影响，具有一定的代表性和说服力。有学者观察了上海市区107名男性外勤交通警察(高暴露组)及101名居民(一般暴露组)PM2.5的暴露情况,问卷调查获得交通警察和居民的基本情况、呼吸道症状,测定用力呼气肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC%和最大呼气流速(PEF)；比较交通警察和居民PM2.5暴露及呼吸道症状、肺通气功能的差异,并对肺通气功能降低与颗粒物暴露水平进行相关分析。结果发现交通警察和居民细颗粒物24 小时个体平均暴露浓度分别为 (115.4±46.17)和(74.94±40.09) μg/m³，高暴露组PM2.5暴露水平明显高于一般暴露组,差异有统计学意义(P＜0.01)。高暴露组咳嗽、咳痰、咽部不适及气喘、气短和鼻部不适的发生率明显高于一般暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。高暴露组肺通气功能指标FVC预计值%和FEV1预计值%的异常率分别为25.23%和12.15%,一般暴露组分别为11.88%和2.97%，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),且高暴露组FVC预计值%、FEV1.0预计值%异常率随工龄延长呈现升高的趋势。结论认为长期暴露于较高水平的PM2.5会危害人体呼吸系统健康，呼吸道症状增多，肺通气功能降低。（参考文献 略）